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揭示体细胞突变促进肝脏组织再生

发布日期:2021-10-05 00:09

本文摘要:更进一步的超强深度测序检验出有PKD1、PPARGC1B、KMT2D和ARID1A基因再次发生时有发生变异(recurrentmutation)。细胞突变体克隆的数量和大小随着肝脏纤维化阶段和的组织受损的减少而减少。 为了研究突变基因的功能影响,这些研究人员创建了一种拆分的体内CRISPR检验方法。与测序结果完全一致的是,对147个基因的检测再度指出Pkd1、Kmt2d和Arid1a的缺陷增进了克隆扩充。在小鼠中,这些基因的条件性杂合缺陷在的组织受损检测中也具备保肝起到。

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更进一步的超强深度测序检验出有PKD1、PPARGC1B、KMT2D和ARID1A基因再次发生时有发生变异(recurrentmutation)。细胞突变体克隆的数量和大小随着肝脏纤维化阶段和的组织受损的减少而减少。

为了研究突变基因的功能影响,这些研究人员创建了一种拆分的体内CRISPR检验方法。与测序结果完全一致的是,对147个基因的检测再度指出Pkd1、Kmt2d和Arid1a的缺陷增进了克隆扩充。在小鼠中,这些基因的条件性杂合缺陷在的组织受损检测中也具备保肝起到。癌变前的体细胞变异一般来说从癌症的视角来仔细观察,但是他们证实变异需要增进肝脏的组织再造,而有可能与癌症再次发生牵涉到。

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